Tiêm SS-31

1. Cải thiện chức năng tim và điều trị suy tim
Bằng cách nhắm mục tiêu vào màng trong của ty thể và liên kết đặc biệt với phospholipid của tim, cấu trúc màng ty thể được ổn định và quá trình lắp ráp siêu phức hợp chuỗi hô hấp được thúc đẩy, từ đó nâng cao hiệu quả tạo ra năng lượng của ty thể. Cơ chế này đóng vai trò quan trọng trong điều trị suy tim. Các tế bào cơ tim của bệnh nhân suy tim bị giảm chức năng co bóp do rối loạn chuyển hóa năng lượng, trong khi việc phục hồi chức năng của ty thể giúp tăng cường đáng kể khả năng sản xuất ATP của tế bào cơ tim.

Trong mô hình suy tim ở chó, việc sử dụng lâu dài có thể cải thiện chức năng tâm thu thất trái, giảm tải cho tim và giảm mức độ của các yếu tố gây viêm. Ngoài ra, nó có thể làm giảm tình trạng xơ hóa tim, ức chế quá trình chết theo chương trình của tế bào cơ tim và do đó làm chậm sự tiến triển của bệnh suy tim.

2. Bảo vệ tế bào cơ tim khỏi tổn thương do tái tưới máu-do thiếu máu cục bộ
Chấn thương do tái tưới máu do thiếu máu cục bộ cơ tim- là một biến chứng thường gặp trong các biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim cấp tính và cơ chế cốt lõi của nó là stress oxy hóa và quá trình chết theo chương trình của tế bào do rối loạn chức năng ty thể gây ra.

Bằng cách ổn định điện thế màng ty thể, giảm sự tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS) và ức chế sự mở các lỗ chuyển tiếp tính thấm của ty thể (mPTP), các tế bào cơ tim được bảo vệ khỏi tổn thương do tái tưới máu do thiếu máu cục bộ-. Trong mô hình tái tưới máu-thiếu máu cục bộ ở tim chuột, việc xử lý trước có thể làm giảm đáng kể diện tích nhồi máu cơ tim, cải thiện khả năng phục hồi chức năng tim và giảm biểu hiện của dấu hiệu apoptosis của tế bào cơ tim (chẳng hạn như caspase-3).

3. Điều hòa chuyển hóa năng lượng của tim và oxy hóa axit béo

Mô hình chuyển hóa năng lượng của tế bào cơ tim ở bệnh nhân suy tim thay đổi, với quá trình oxy hóa axit béo giảm và tăng sử dụng glucose, dẫn đến giảm hiệu quả tạo năng lượng. Bằng cách thúc đẩy sự lắp ráp siêu phức hợp chuỗi hô hấp của ty thể và tăng cường hoạt động của axit béo oxydase, sự cân bằng chuyển hóa năng lượng của tim có thể được phục hồi. Trong mô hình lợn bị tăng cholesterol máu do tăng huyết áp mạch máu thận, nó có thể cải thiện chức năng tâm trương thất trái, làm giảm chứng phì đại tim và không ảnh hưởng đến huyết áp và chức năng tâm thu. Cơ chế của nó liên quan chặt chẽ đến việc điều chỉnh chuyển hóa năng lượng của tim.

4. Ức chế phản ứng viêm của tim
Viêm mãn tính là yếu tố quan trọng thúc đẩy sự tiến triển của bệnh tim mạch.tiêm SS-31làm giảm sự tạo ra ROS của ty thể và ức chế sự kích hoạt các dòng hồng cầu NLRP3, do đó làm giảm sự biểu hiện của các yếu tố gây viêm tim như IL-6 và TNF - . Trong các nguyên bào sợi của bệnh nhân mắc bệnh cơ tim giãn với hội chứng mất điều hòa (DCMA), sự phân mảnh ty thể và việc tạo ra ROS quá mức có thể được đảo ngược, việc giải phóng cytokine gây viêm có thể giảm và chức năng tim có thể được cải thiện.

5. Bằng chứng nghiên cứu lâm sàng
Thử nghiệm TAZPOWER: Ở những bệnh nhân mắc hội chứng Bart, một bệnh di truyền đặc trưng bởi bệnh cơ tim, điều trị bằng liraglutide đã cải thiện đáng kể thể tích tâm thất trái (trên 40%) và giảm nồng độ peptide natriuretic natriuretic não đầu cuối N- (NT proBNP), cho thấy tác dụng bảo vệ tim mạch của thuốc này.

Mô hình suy tim ở người cao tuổi: Trong mô hình chuột già bị rối loạn chức năng tâm trương thất trái, điều trị bằng liraglutide trong 8 tuần có thể bình thường hóa chức năng tâm trương thất trái, cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục và giảm chứng phì đại tim.
Mô hình quá tải căng thẳng mãn tính ở tim: Enramiside có thể ngăn chặn quá trình chết theo chương trình và hoại tử cơ tim-do căng thẳng gây ra, ngăn chặn động vật chết sớm và cơ chế của nó có liên quan đến việc ức chế sự tạo ra ROS của ty thể và phản ứng viêm.