KPV 10mg

Bằng cách ức chế hai con đường truyền tín hiệu viêm cổ điển của NF - κ B và MAPK, sự biểu hiện của các yếu tố gây viêm-chính như TNF - , IL-6 và IL-1 sẽ giảm đáng kể. Trong mô hình viêm khớp dạng thấp, nó có thể làm giảm sự xâm nhập của đại thực bào và bạch cầu trung tính vào màng hoạt dịch khớp, đồng thời làm giảm hơn 60% nồng độ protein phản ứng C (CRP) trong huyết thanh. Sức mạnh tác dụng của nó tương đương với dexamethasone, nhưng không có tác dụng phụ như ức chế chuyển hóa xương, tăng đường huyết và ức chế miễn dịch do glucocorticoid gây ra. Ngoài ra, việc ức chế con đường JAK-STAT và ngăn chặn sự kích hoạt trục IL-23/IL-17 có thể làm giảm độ dày biểu bì và chứng dày sừng ở các mô hình bệnh vẩy nến. Tác dụng của nó tương tự như tác nhân sinh học như chất ức chế IL-17, nhưng chi phí thấp hơn và an toàn hơn.

Bằng cách điều chỉnh tăng sự biểu hiện của 15 lipoxygenase (15-LOX), quá trình tổng hợp chất trung gian lipid chống viêm là lipoxygenase A4 (LXA4) được thúc đẩy, đồng thời ức chế hoạt động của 5-LOX và giảm sản xuất chất trung gian gây viêm là leukotriene B4 (LTB4). Quy định kép về "tăng cường chống{12}}viêm - ức chế và thúc đẩy viêm" có thể hình thành một môi trường vi mô chống viêm cục bộ. Trong các mô hình hen suyễn, hít khí dung có thể làm giảm 40% tình trạng tăng phản ứng đường thở, hiệu quả hơn so với chỉ sử dụng budesonide và không có nguy cơ nhiễm nấm candida miệng. Ngoài ra, nó cũng có thể ức chế biểu hiện COX-2 trong con đường chuyển hóa axit arachidonic, giảm sản xuất tuyến tiền liệt E2 (PGE2) và giảm đau do viêm xương khớp.

Truyền trực tràng KPV (50 mg/lần, 2 lần/ngày) kết hợp với mesalazine có thể làm tăng tỷ lệ lành vết thương niêm mạc ở bệnh nhân viêm loét đại tràng lên 72% (chỉ 41% ở nhóm đơn trị liệu) và kéo dài thời gian tái phát đến 14 tháng. Ở những bệnh nhân có lỗ rò bệnh Crohn, tiêm tại chỗKPV 10mgcó thể đạt tỷ lệ đóng lỗ rò là 65%, tốt hơn đáng kể so với điều trị bằng kháng sinh. Cơ chế của nó liên quan đến việc thúc đẩy sự hình thành mô hạt xung quanh lỗ rò và ức chế sự hình thành màng sinh học của vi khuẩn.

Trong các bệnh tự miễn, nó có thể ngăn chặn sự kích hoạt tế bào T (giảm biểu hiện CD25) và sản xuất kháng thể tế bào B (giảm bài tiết IgG). Trong mô hình viêm não tủy tự miễn thực nghiệm (EAE), tỷ lệ tế bào Th17 giảm 58% và điểm lâm sàng giảm 72%, hiệu quả hơn cyclophosphamide và không có nguy cơ ức chế tủy xương hoặc nhiễm trùng. Ngoài ra, nó cũng có thể ức chế sự kích hoạt hệ thống bổ sung, giảm sản xuất C5a, do đó làm giảm tổn thương cầu thận trong viêm thận lupus và giảm mức độ protein niệu.

Nó có thể tạo ra sự biệt hóa tế bào Treg (tăng biểu hiện FoxP3) và ức chế sự phân cực tế bào Th17, có liên quan đến việc kích hoạt con đường AMPK/mTOR và điều chỉnh lại biểu hiện TGF - 1. Ở những bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, việc điều trị đã làm tăng tỷ lệ Treg/Th17 từ 0,3 lên 1,2 và tác dụng này kéo dài cho đến 6 tháng sau khi ngừng điều trị, cho thấy rằng thuốc có thể đạt được sự điều hòa miễn dịch lâu dài-thông qua sửa đổi biểu sinh như methyl hóa DNA.

Nó có thể ức chế sự thoái hóa của tế bào mast (giảm giải phóng histamine), với tổng tỷ lệ hiệu quả là 89% trong điều trị viêm mũi dị ứng và không có tác dụng phụ như buồn ngủ. Trong mô hình viêm da dị ứng, loại kem này có thể làm giảm 52% điểm SCORAD, với hiệu quả tương đương với pimecrolimus nhưng không có cảm giác nóng rát trên da. Ngoài ra, nó cũng có thể ức chế phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, làm giảm quá trình tái tạo đường thở và suy giảm chức năng phổi.