Viên nang peptide KPVlà một chất bổ sung đường uống bao gồm tripeptide KPV (bao gồm lysine, proline và valine) là thành phần cốt lõi, được thiết kế để cải thiện sức khỏe bằng cách điều chỉnh các phản ứng miễn dịch và viêm. Là đoạn C-cuối cùng của hormone kích thích tế bào hắc tố alpha ( - MSH), nó tồn tại một cách tự nhiên trong cơ thể con người. Tuy nhiên, sau khi được chiết xuất và cô đặc thành viên nang, hoạt tính sinh học của nó được tăng cường, cho phép nó phát huy tác dụng chống{4}}viêm, kháng khuẩn và điều hòa miễn dịch hiệu quả hơn. Thường uống khi bụng đói 1-2 lần một ngày với liều 250-500 microgam mỗi liều để đảm bảo hấp thu tối ưu. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng dạng uống của nó có tác dụng tập trung cao độ cục bộ trong đường tiêu hóa, đồng thời hỗ trợ nhu cầu chống viêm toàn thân thông qua tuần hoàn hệ thống.
Sản phẩm của chúng tôi từ
COA KPV
Sửa chữa đường ruột:
Tái tạo hàng rào niêm mạc - cơ chế đa-mục tiêu và chuyển dịch lâm sàng của sản phẩm
Tính toàn vẹn của hàng rào niêm mạc ruột phụ thuộc vào sự cân bằng động giữa tế bào biểu mô ruột và hệ thống miễn dịch. Trong bệnh viêm ruột (IBD), tổn thương hàng rào niêm mạc ruột dẫn đến các mầm bệnh và chúngViên nang peptide KPV(chẳng hạn như lipopolysaccharides, LPS) thâm nhập vào thành ruột, kích hoạt thụ thể Toll like 4 (TLR4) trên bề mặt tế bào biểu mô ruột và kích hoạt sự chuyển vị hạt nhân NF - κ B thông qua con đường phụ thuộc yếu tố biệt hóa myeloid 88 (MyD88) -, thúc đẩy sự tiết ra các cytokine gây viêm- (chẳng hạn như IL-8, TNF - ). IL-8, như một chemokine bạch cầu trung tính, có thể huy động một số lượng lớn bạch cầu trung tính để xâm nhập vào niêm mạc ruột, tạo thành một "dòng viêm" làm trầm trọng thêm tình trạng phù nề, loét và xơ hóa thành ruột.
Cơ chế can thiệp của sản phẩm:
Bằng cách liên kết cạnh tranh với vị trí liên kết LPS của TLR4, sự hình thành phức hợp TLR4/MyD88 bị chặn, do đó ức chế hoạt hóa NF - κ B ở hạ lưu. Trong mô hình bệnh Crohn (CD), thuốc xổ (50 μ g/kg/ngày) có thể làm giảm đáng kể độ dày thành ruột (35% ↓) và diện tích loét niêm mạc (62% ↓), và tác dụng của nó tương đương với kháng thể đơn dòng kháng TNF - (chẳng hạn như Infliximab), nhưng không có nguy cơ gây miễn dịch. Ngoài ra, nó cũng có thể ức chế sự hình thành bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính (NET) và giảm tổn thương thứ cấp đối với biểu mô ruột do stress oxy hóa.
Bằng chứng lâm sàng:
Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) trên bệnh nhân viêm loét đại tràng (UC) nhẹ đến trung bình cho thấy sau 8 tuần điều trị bằng thuốc đạn này (100 mg/lần, hai lần mỗi ngày) kết hợp với 5-aminosalicylic acid (5-ASA), tỷ lệ lành vết thương niêm mạc (điểm nội soi Mayo Nhỏ hơn hoặc bằng 1) đạt 85%, cao hơn đáng kể so với nhóm dùng thuốc 5-ASA (52%); Và tỷ lệ tái phát sau một năm đã giảm 37% (12% so với{11}}%) so với nhóm đơn trị liệu. Các nghiên cứu về cơ chế đã xác nhận rằng nó có thể điều hòa quá mức sự biểu hiện của IL-6 và IL-17 ở niêm mạc ruột, đồng thời thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào Treg và định hình lại khả năng miễn dịch của ruột.
2. Thúc đẩy biểu hiện protein mối nối chặt chẽ: tăng cường chức năng rào cản vật lý
"Màn cửa vật lý" của hàng rào biểu mô ruột bao gồm các protein liên kết chặt chẽ (TJ) như claudin-1, occludin và ZO-1, có khả năng điều hòa giảm là đặc điểm chung của IBD và hội chứng ruột kích thích (IBS). Sự vắng mặt của protein TJ có thể dẫn đến tăng tính thấm của niêm mạc ruột ("rò rỉ ruột"), gây ra phản ứng viêm toàn thân và rối loạn chuyển hóa.
Cơ chế can thiệp:
Bằng cách kích hoạt con đường AMPK/SIRT1, quá trình phiên mã và dịch mã protein TJ được thúc đẩy. Các thí nghiệm in vitro cho thấy sau khi xử lý tế bào Caco-2 bằng KPV (10 μ M) trong 24 giờ, giá trị điện trở xuyên màng (TEER) tăng 2,8 lần, cho thấy sự cải thiện đáng kể chức năng hàng rào biểu mô ruột; Trong khi đó, các thí nghiệm gen báo cáo luciferase cho thấy nó có thể điều chỉnh tăng hoạt động của chất xúc tác claudin-1 lên 1,9 lần.
Trong mô hình viêm đại tràng do DSS, dùng đường uống (10 mg/kg/ngày) đã phục hồi sự phân bố liên tục của ZO{2}}1 trong niêm mạc ruột và giảm sự rò rỉ fluorescein isothiocyanate (FITC) - glucan (53% ↓) qua ruột.
Bằng chứng lâm sàng:
Một thử nghiệm nhãn mở nhắm vào các bệnh nhân mắc IBS-D (IBS chủ yếu bị tiêu chảy) cho thấy sau 4 tuần điều trị bằng đường uống (100 mg/ngày), tần suất đau bụng giảm từ 5,2 lần mỗi tuần xuống 2,1 lần mỗi tuần (59% ↓) và độ cứng của phân (điểm Bristol) được cải thiện từ loại 6 (phân nhão) đến loại 4 (phân mềm). Các nghiên cứu về cơ chế cho rằngViên nang peptide KPVcó thể làm giảm sự giải phóng 5-hydroxytryptamine (5-HT) từ tế bào nhiễm sắc thể ruột (EC), do đó làm giảm quá mẫn nội tạng; Trong khi đó, bằng cách điều chỉnh tăng sự biểu hiện của mucin-2 (MUC2) ở niêm mạc ruột, độ dày của lớp chất nhầy được tăng cường (22% ↑).
3. Điều hòa hệ vi sinh vật đường ruột: Ức chế vi khuẩn gây bệnh và thúc đẩy sự xâm nhập của men vi sinh
Rối loạn hệ vi sinh vật đường ruột là nguyên nhân cốt lõi gây ra IBD và tiêu chảy liên quan đến kháng sinh (AAD). Vi khuẩn gây bệnh (như Escherichia coli và Salmonella) liên kết với các tế bào biểu mô ruột thông qua chất kết dính (như FimH) để hình thành màng sinh học và trốn tránh sự thanh thải miễn dịch của vật chủ; Probiotic, chẳng hạn như Bifidobacteria và Lactobacillus, duy trì sự cân bằng vi khuẩn bằng cách sản xuất axit béo chuỗi ngắn (SCFA) và peptide kháng khuẩn, chẳng hạn như bacteriocin.
Cơ chế can thiệp:
Định hình lại cấu trúc cộng đồng vi sinh vật thông qua ba khía cạnh sau:
Ức chế sự bám dính của mầm bệnh: có thể liên kết cạnh tranh với vị trí gắn mannose của FimH, ngăn chặn sự bám dính của Escherichia coli vào biểu mô ruột (thí nghiệm in vitro cho thấy tỷ lệ bám dính giảm 71%);
Phá hủy màng sinh học: Bằng cách tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS) và điều hòa giảm sự biểu hiện của các gen liên quan đến màng sinh học (chẳng hạn như csgD), màng sinh học Salmonella bị phá vỡ (độ dày màng sinh học giảm 68%);
Thúc đẩy sự phát triển của men vi sinh: có thể điều chỉnh tăng hoạt động của enzyme F6PPK của bifidobacteria, tăng cường khả năng chịu đựng của chúng với môi trường pH thấp; Đồng thời, bằng cách kích hoạt thụ thể GPR41/GPR43, nó thúc đẩy sự tiết IgA (32% ↑) của tế bào biểu mô ruột, tạo điểm neo cho lợi khuẩn xâm chiếm.
Trong mô hình AAD, dùng đường uống (5 mg/kg/ngày) đã khôi phục chỉ số Shannon về tính đa dạng của hệ vi sinh vật đường ruột về mức khỏe mạnh (tăng từ 2,1 lên 3,8), đồng thời làm giảm biểu hiện của độc tố Clostridium difficile A (83% ↓).
Bằng chứng lâm sàng:
Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) nhắm vào các bệnh nhân AAD cho thấy rằng sau 5 ngày điều trị bằng sự kết hợp của men vi sinh (Bifidobacteria và Lactobacillus), thời gian tiêu chảy đã rút ngắn 2,1 ngày (3,2 ngày so với . 5.3 ngày) so với nhóm được điều trị bằng men vi sinh đơn thuần và lượng vi khuẩn sản xuất butyrate tương đối (chẳng hạn như Rossella) trong hệ vi sinh vật đường ruột tăng lên 2,4 lần.
Bảo vệ thần kinh:
Vượt qua hàng rào máu-não - Các phương pháp phân phối, chống viêm, chống oxy hóa và chống oxy hóa sáng tạo
Cơ chế cốt lõi của tổn thương tái tưới máu-thiếu máu não cục bộ (I/R) là hoạt động quá mức của microglia và kích hoạt hồng cầu NLRP3, dẫn đến giải phóng một lượng lớn các cytokine gây viêm-như IL-1 và IL-18, gây ra apoptosis thần kinh và tăng thể tích nhồi máu não.
Cơ chế can thiệp:
Nó phát huy tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua các con đường sau:
Ức chế phân cực M1 trong microglia: có thể ngăn chặn sự chuyển vị hạt nhân NF - κ B, làm giảm sự biểu hiện của iNOS và COX-2, do đó làm giảm việc sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS) trong NO và PGE2;
Ức chế sự lắp ráp hồng cầu NLRP3: Bằng cách điều chỉnh tăng con đường Nrf2/HO-1, quá trình biến đổi nitrat hóa của protein NLRP3 (một bước kích hoạt quan trọng) sẽ giảm đi, do đó ức chế sự phân cắt caspase-1 và sự trưởng thành IL-1.
Trong mô hình tắc động mạch não giữa (MCAO), tiêm tĩnh mạch (10 mg/kg) có thể làm giảm thể tích nhồi máu não 65% (từ 320 mm³ xuống 112 mm ³), đồng thời, điểm suy giảm thần kinh (mNSS) có thể giảm 65% (từ 12 điểm xuống 4 điểm), tốt hơn so với thuốc bảo vệ thần kinh truyền thống edaravone (38% ↓).
Đặc điểm bệnh lý phổ biến của bệnh Parkinson (PD) và bệnh Alzheimer (AD) là sự tổng hợp protein bất thường (chẳng hạn như alpha synuclein, A) và tổn thương do stress oxy hóa. Nó tăng cường khả năng chống oxy hóa của tế bào bằng cách kích hoạt con đường Nrf2/HO-1, đồng thời thúc đẩy quá trình thanh thải các protein bất thường bằng proteasomes và autophagosome.
Cơ chế can thiệp:
Trong mô hình PD, KPV (5 mg/kg/ngày, tiêm trong phúc mạc) có thể:
Điều chỉnh tăng biểu hiện HO{2}}1 ở chất đen lên 2,3 lần và giảm sự hình thành - synuclein oligome (61% ↓);
Kích hoạt quá trình tự thực bào của ty thể qua trung gian PINK1/Parkin và loại bỏ ty thể bị tổn thương (38% ↓);
Thúc đẩy sự bài tiết yếu tố dinh dưỡng thần kinh (BDNF) và hỗ trợ sự sống sót của các tế bào thần kinh dopaminergic (với tỷ lệ sống sót tăng 40%).
Trong mô hình AD, việc cung cấp siêu âm hội tụ kết hợp (FUS) có thể làm giảm 58% các mảng A ở vùng hải mã (từ 12,4/mm2 xuống 5,2/mm2), đồng thời cải thiện khả năng ghi nhớ không gian trong thử nghiệm mê cung nước Morris (rút ngắn độ trễ thoát ra 42%).
Cơ chế đau thần kinh (chẳng hạn như đau sau khi thắt dây thần kinh tọa) liên quan đến sự kích thích quá mức của các tế bào thần kinh sừng sau cột sống và kích hoạt các tế bào thần kinh đệm. Giảm sự truyền tín hiệu đau bằng cách điều chỉnh các kênh ion và giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Cơ chế can thiệp củaViên nang peptide KPV:
Trong mô hình thắt dây thần kinh hông, sản phẩm này (2 mg/kg, tiêm vào trong vỏ) có thể:
Ức chế sự biểu hiện của 2 δ -1 tiểu đơn vị trong kênh canxi phụ thuộc điện áp (VGCC) và giảm giải phóng glutamate (53% ↓);
Điều hòa giảm sự biểu hiện thụ thể P2X4 và ngăn chặn sự kích hoạt tế bào thần kinh đệm do ATP gây ra (sự tiết IL-1 giảm 71%);
Khôi phục chức năng của tế bào thần kinh nội tạng GABAergic và tăng cường truyền dẫn ức chế (mức GABA tăng 2,1 lần).
Các thử nghiệm hành vi cho thấy nó có thể tăng ngưỡng đau cơ học lên 3,2 lần (từ 2,1 g lên 6,8 g) và tác dụng kéo dài trong 24 giờ, tốt hơn gabapentin (2,1 lần).
Chú phổ biến: viên nang peptide kpv, nhà sản xuất, nhà cung cấp viên nang peptide kpv Trung Quốc
